Анемия
постгеморрагическая острая - в первые часы после острой кровопотери
уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина еще нет, и анемия в обычном понимании
этого слова отсутствует, так как соотношение между объемом плазмы и форменными
элементами крови остается прежним. В первые часы может даже наблюдаться
некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови более
концентрированной кровью из кровяных депо. Гемодилюция происходит через 12—24 ч
после кровотечения.
Очень рано, уже в
первые 10—20 мин после массивной кровопотери, начинает нарастать количество
тромбоцитов. В первые часы после начала кровопотери определение количества
тромбоцитов и времени свертывания крови может играть некоторую роль для оценки
величины кровопотери: высокий тромбоцитоз и заметное укорочение времени
свертывания крови наблюдается обычно при больших кровопотерях.
Несколько позже
нарастает количество лейкоцитов за счет нейтрофилов. Количество лейкоцитов
достигает максимума, по одним авторам,— через 24—48 ч, по другим—только на
6—8-й день после кровопотери. Постгеморрагический лейкоцитоз может достигать
(9... 10)х 10*9/л и даже 16x10*9/л. При этом появляются палочкоядерные
нейтрофилы, метамиелоциты и даже миелоциты, обычно отмечается относительная лимфоцитопения,
иногда кратковременные моноцитоз и эозинофилия. СОЭ нарастает пропорционально
степени анемии.
Обычно на следующий
же день после кровопотери в периферической крови нарастает ретикулоцитоз,
достигающий максимума на 4—7-й день (до 20—30% от общего числа эритроцитов),
появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Восстановление НЬ
происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов цветовой показатель крови всегда
меньше 1, обнаруживается гипохромная анемия.
У здоровых людей с
хорошей функцией костного мозга при достаточном запасе железа и хорошем питании
состав крови постепенно полностью восстанавливается, полная компенсация в ряде
случаев может произойти даже без специального лечения.
Более
продолжительная анемия возможна при рецидивирующем кровотечении, неполноценной
функции костного мозга или при воздействии каких-либо факторов, тормозящих
кроветворение (хронические инфекции, интоксикации).
Анемия постгеморрагическая хроническая. Часто эта форма анемии развивается постепенно и медленно. В связи с этим включаются приспособительные механизмы, и нередко наблюдается несоответствие между значительным падением содержания НЬ и удовлетворительным самочувствием и сохранением работоспособности. Так, иногда при падении содержания НЬ до 90—100 г/л больные могут не предъявлять связанных с этим жалоб. Сказанное подчеркивает значение контроля за составом крови при повторных даже небольших кровотечениях.
Анемия гипохромная — ЦП понижен, ССГ уменьшено. При просмотре мазка отмечается гипохромия эритроцитов. Средняя величина эритроцитов уменьшена. Имеются анизоцитоз и пойкилоцитоз. При достаточной регенераторной способности костного мозга содержание ретикулоцитов может быть увеличено, имеется полихроматофилия. Нарастание содержания ретикулоцитов нередко наблюдается после назначения препаратов железа. При истощении костного мозга количество ретикулоцитов снижается, полихроматофилия отсутствует.
Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула крови изменяются мало, иногда имеется умеренный палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. После кровотечений при наличии способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и тромбоцитов. При длительных тяжелых анемиях нередко наблюдаются лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз.