1 июл. 2012 г.

Показатели крови при B-12 дефицитной и фолиево-дефицитной анемиях

Анемия Аддисона — Бирмера, дифиллоботриозная анемия, пернициозноподобная анемия беременных, анемия при спру). Основные изменения крови при этих заболеваниях одинаковы...

Анемия Аддисона — Бирмера (периициозная или злокачественная анемия). Анемия гиперхромная, ЦП выше 1,1. В выраженных случаях количество гемоглобина и особенно эритроцитов может падать до очень низких величин.

Выражены морфологические изменения эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия, в эритроцитах обнаруживаются тельца Жолли и кольца Кебота, базофильная пунктация.

Увеличивается относительное количество более крупных эритроцитов (макроцитоз).

Полихромазия эритроцитов выражена меньше, чем при регенераторных анемиях, количество ретикулоцитов уменьшено.

Патогномоничным гематологическим симптомом является появление мегалобластов и мегалоцитов.

В начале заболевания и во время ремиссии количество эритроцитов и гемоглобина может быть близко к нормальному. Известны случаи несомненной болезни Аддисона — Бирмера, подтвержденные наличием мегалобластов в костном мозге, с нормальным содержанием гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.

Имеется лейкопения, развивающаяся за счет уменьшения количества нейтрофилов; отмечается относительная и абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз. Встречаются нейтрофилы с полисегментированиыми ядрами. Количество моноцитов нормальное или, в более тяжелых случаях, уменьшенное.

Количество эозинофилов при болезни Аддисона — Бирмера обычно уменьшено, в тяжелых случаях они отсутствуют. Закономерно развивается тромбоцитопения, иногда значительная.

В связи с повышенной осмотической стойкостью мегалоцитов по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида в период рецидива наблюдается повышение максимальной резистентности эритроцитов при нормальной минимальной резистентности, что в некоторых случаях имеет значение для дифференциальной диагностики с гемолитической
анемией.

Гематологическим признаком, предвещающим близкую ремиссию (спонтанную или связанную с лечением), считается появление большого количества ретикулоцитов. При активном специфическом лечении (витамин В12) в большинстве случаев витамин В12-дефицитных анемий наблюдается ретикулоцитарная реакция, выражающаяся в резком нарастании количества ретикулоцитов (так называемый ретикулоцитарный криз), что может иметь диагностическое значение, подтверждая витамин В12-дефицитный характер анемии. Одновременно увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов.

В ходе лечения витамин В12-дефицитных анемий гиперхромный характер анемии может смениться нормохромным или гипохромным.

При дифиллоботриозной анемии изменения крови такие же, как и при анемии Аддисона — Бирмера, но обычно отсутствует эозинопения, лейкопения менее выражена, чем при анемии Аддисона — Бирмера. Диагностике помогает обнаружение широкого лентеца. Кровь нормализуется при успешном изгнании паразита и проведении специфического лечения. У некоторых больных дифиллоботриозной анемией после дегельминтизации анемия рецидивирует, в таких случаях роль гельминтной инвазии сводится, вероятно, к фактору, выявляющему заболевание анемией Аддисона — Бирмера.