Хронический лимфолейкоз. По классификации ВОЗ, ХЛЛ — лимфоидная опухоль из зрелых лимфоцитов, в большинстве случаев В-клеточного происхождения. Очень редко се развитие происходит из Т-клеточного пула. В типичных случаях в начальной стадии заболевания количество лейкоцитов составляет (З0...40)х10*7л. в лейкоцитарной формуле увеличено количество лимфоцитов до 40—50%. иногда больше. Закономерно в периферической крови обнаруживаются полуразрушенные ядра лимфоцитов — клетки («тени») Гумпрехта. Вместе с тем эти образования не являются специфическим гематологическим признаком ХЛЛ. Клетки Гумпрехта могу быть обнаружены в периферической крови больных при остром лейкозе и при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях.
Нормохромная анемия, обычно сопровождающая ХЛЛ, может носить аутоиммунный гемолитический характер, гемолиз в этом случае не сопровождается выраженной ретикулоцитарной реакцией. Постепенно развивается тромбоцитопения.
Лейкоз волосатоклеточный, по классификации ВОЗ,— В-клеточная опухоль из зрелых лимфоцитов. В периферической крови отмечается папцитопения (анемия, нейтропения, тромбоцитопения), умеренный лимфоцитоз.
Специфическим морфологическим признаком этой формы лейкоза является наличие крупных лимфоидных клеток с характерными выростами неширокой протоплазмы серого цвета.
Хронический миелолейкоз. В начальной стадии число лейкоцитов увеличено до (20...60)х10*9/л. иногда больше. В лейкоцитарной формуле — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов, миелоцитов, могут быть обнаружены единичные бласты. Возможно сочетание увеличения содержания эозинофилов и базофилов (эозинофилно-базофильная ассоциация). Содержание гемоглобина и количество эритроцитов в начальной стадии — в пределах нормы, количество тромбоцитов повышенное или иногда пониженное.
В этой стадии, когда клинические симптомы могут быть нечетко выраженными, дифференциации между хроническим миелолейкозом и лейкемоидной реакцией помогает исследование на наличие ЩФ в нейтрофилах. Следует также иметь в виду, что увеличения количества базофилов при лейкемоидных реакциях миелоидного типа не бывает. Диагностике помогает исследование костного мозга.
В развернутой стадии отмечается дальнейшее повышение содержания лейкоцитов в периферической кропи. Картина лейкоцитарной формулы зависит от фазы заболевания. При обострении в формуле преобладают молодые формы — бласты; промиелоциты, миелоциты. Количество зрелых нейтрофилов соответственно уменьшено. Чем тяжелее течение заболевания и чем более выражено обострение, тем интенсивнее «омоложение» формулы крови. Развивается анемия, как правило, нормохромная. Количество тромбоцитов постепенно снижается. В период ремиссии картина крови улучшается, иногда до полной нормализации.
В терминальной стадии наблюдается дальнейшее прогрессирование анемии, число тромбоцитов снижается. Лейкоцитарная формула характеризуется значительным «омоложением», количество бластных клеток может увеличиваться до 70—80% (так называемый бластный криз), иногда отмечается значительное увеличение содержания базофилов, что расценивается как прогностически плохой признак.
Сублейкемический миелолейкоз. Количество лейкоцитов или нормальное, или умеренно увеличено — не более 30x10*9/л. В лейкоцитарной формуле — нейтрофилез, сдвиг до единичных миелоцитов, промиелоцитов. Эти изменения в типичных случаях отличаются стабильностью, однако в дальнейшем они могут смениться характерной лейкемической картиной с большим содержанием бластов.
Количество тромбоцитов в начале заболевания можег быть значительно повышено, в поздних стадиях — тромбоцитопения. Развивается анемия, в происхождении которой может играть роль и гемолитический компонент.
В отличие от обычно протекающего хронического миелолепкоза, при сублейкемическом миелолейкозе в протоплазме нейтрофилов определяется ЩФ.
Иногда картина периферической крови больных с сублейкемическим миелолейкозом может напоминать изменения крови при эритремии. Дифференциальной диагностике помогает исследование костного мозга.