После кровотечений, после спленэктомии количество нейтрофилов также увеличивается. Нейтрофилез является постоянным гематологическим симптомом хронического миелоидного лейкоза, истинной полицитемии и остеомпелофиброза. В некоторых случаях (не всегда!) количество нейтрофилов увеличено при злокачественных новообразованиях и некоторых коллагенозах (узелковый периартериит, язвенный колит). Закономерно увеличивается содержание нейтрофилов при беременности.
Применение ряда лекарственных препаратов (адреналин, гистамин, ацетилхолин) вызывает увеличение числа нейтрофилов.
Применение гормональных препаратов (кортикотропин, преднизолон и др.) также вызывает нейтрофилез.
Увеличение числа нейтрофилов часто сочетается с лейкоцитозом. Однако при тяжелом патологическом процессе нейтрофилез может развиться и на фоне нормального или даже пониженного содержания лейкоцитов.
Нейтропения отмечается при ряде инфекционных и вирусных заболеваний (брюшной тиф, грипп, полиомиелит, ветряная оспа, болезнь Боткина, малярия). Ее появление возможно в тяжелых острых случаяхсепсиса и при длительно протекающем тяжелом септическом процессе. Нейтропения и лимфоцитоз могут наблюдаться при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе и очаговых формах благоприятно текущего туберкулеза. Тяжелое течение воспалительных и гнойных процессов часто сопровождается нейтропенией.
Нейтропения постоянно отмечается при апластических и гипопластических процессах как известной, так и неизвестной этиологии. С нейтропенией обычно протекают витамин В12-дефицитные анемии.
Нейтропения развивается в результате применения некоторых лекарственных препаратов, в частности цитостатических, применяемых в онкологической практике, амидопирина, бутадиона, таблеток, включающих в себя эти препараты (пирабутол, реопирин), ампулированного препарата реопирина, сульфаниламидных препаратов, синтомицина и левомицетина, метилтиоурацила, бактрима, бруфена, цефалоспоринов и мн. др.
При ряде заболеваний отмечаются изменения в соотношении между различными формами нейтрофилов. Увеличение содержания палочкоядерных форм, появление метамиелоцитов характеризует так называемый сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево.
При некоторых заболеваниях, сопровождающихся сдвигом в нейтрофилыюй формуле влево (гнойные процессы различной локализации, пневмонии, злокачественные новообразования и др.), в периферической крови могут появляться в небольшом количестве молодые формы зернистого ряда (миелоциты, промиелоциты). Такой пейтрофильный сдвиг называется лейкемоидным.
Сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево отмечается при воспалительных и нагноительных процессах (абсцессы различной локализации, панкреатит, холецистит, холангит, перитонит, аппендицит), лимфогранулематозе, при некоторых формах туберкулеза.
Сдвиг в нейтрофилыюй формуле крови влево чаще сочетается с увеличением числа лейкоцитов. Однако при тяжелом течении воспалительного или нагноителыюго процесса сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево может появиться на фоне нормального или даже уменьшенного количества лейкоцитов. Поэтому необходимо исследовать одновременно и количество лейкоцитов, и лейкоцитарную формулу крови.
Вместе с тем и у здоровых людей может быть обнаружено выраженное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, что имеет место при так называемой аномалии нейтрофилов Пельгера (семейный вариант лейкоцитов Пельгера, наследуемый по доминантному типу). При этой аномалии ядра нейтрофилов имеют ряд морфологических особенностей.
Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов отмечается у здоровых женщин при беременности.
Диагностике ряда заболеваний может помочь наличие морфологических изменений нейтрофилов — изменения плотности и формы ядра, интенсивности нейтрофильной зернистости, появление различных включений в протоплазме. Так, полисегментированные ядра нейтрофилов, т. е. ядра, состоящие из 5 и более сегментов, характерны для витамин В12(фолиево)-дефицитных анемий. В частности одним из первых гематологических симптомов дефицита фолиевой кислоты у беременных является появление в периферической крови нейтрофилов с полисегментированным ядром.
Подобные (полисегментированные) ядра нейтрофилов могут быть обнаружены в периферической крови также при лучевой болезни, при тяжелом течении некоторых инфекционных заболеваний и воспалительных процессов. Это характерно для тяжелого течения пневмонии, туберкулеза, рака желудка и для миелодиспластического синдрома.
Бисегментация ядер нейтрофилов характерна для аномалии нейтрофилов Пельгера. Бисегментация ядер нейтрофилов может быть отмечена также и при остром лейкозе («пельгеризация» нейтрофилов).
Появление токсической зернистости в протоплазме нейтрофилов, не являясь специфическим признаком какого-либо заболевания, свидетельствует о тяжелой интоксикации (например, при воспалительных процессах), об этом же говорит вакуолизации ядра и протоплазмы нейтрофилов, появление телец Деле. Изменения ядер и протоплазмы характерны для лучевой болезни.
Уменьшение содержания палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с появлением гиперсегментированных нейтрофилов носит название сдвига в нейтрофильной формуле вправо. Сдвиг в нейтрофильной формуле вправо наблюдается, в частности, при витамин Вп-дефицитных анемиях.
Нейтропения постоянно отмечается при апластических и гипопластических процессах как известной, так и неизвестной этиологии. С нейтропенией обычно протекают витамин В12-дефицитные анемии.
Нейтропения развивается в результате применения некоторых лекарственных препаратов, в частности цитостатических, применяемых в онкологической практике, амидопирина, бутадиона, таблеток, включающих в себя эти препараты (пирабутол, реопирин), ампулированного препарата реопирина, сульфаниламидных препаратов, синтомицина и левомицетина, метилтиоурацила, бактрима, бруфена, цефалоспоринов и мн. др.
При ряде заболеваний отмечаются изменения в соотношении между различными формами нейтрофилов. Увеличение содержания палочкоядерных форм, появление метамиелоцитов характеризует так называемый сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево.
При некоторых заболеваниях, сопровождающихся сдвигом в нейтрофилыюй формуле влево (гнойные процессы различной локализации, пневмонии, злокачественные новообразования и др.), в периферической крови могут появляться в небольшом количестве молодые формы зернистого ряда (миелоциты, промиелоциты). Такой пейтрофильный сдвиг называется лейкемоидным.
Сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево отмечается при воспалительных и нагноительных процессах (абсцессы различной локализации, панкреатит, холецистит, холангит, перитонит, аппендицит), лимфогранулематозе, при некоторых формах туберкулеза.
Сдвиг в нейтрофилыюй формуле крови влево чаще сочетается с увеличением числа лейкоцитов. Однако при тяжелом течении воспалительного или нагноителыюго процесса сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево может появиться на фоне нормального или даже уменьшенного количества лейкоцитов. Поэтому необходимо исследовать одновременно и количество лейкоцитов, и лейкоцитарную формулу крови.
Вместе с тем и у здоровых людей может быть обнаружено выраженное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, что имеет место при так называемой аномалии нейтрофилов Пельгера (семейный вариант лейкоцитов Пельгера, наследуемый по доминантному типу). При этой аномалии ядра нейтрофилов имеют ряд морфологических особенностей.
Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов отмечается у здоровых женщин при беременности.
Диагностике ряда заболеваний может помочь наличие морфологических изменений нейтрофилов — изменения плотности и формы ядра, интенсивности нейтрофильной зернистости, появление различных включений в протоплазме. Так, полисегментированные ядра нейтрофилов, т. е. ядра, состоящие из 5 и более сегментов, характерны для витамин В12(фолиево)-дефицитных анемий. В частности одним из первых гематологических симптомов дефицита фолиевой кислоты у беременных является появление в периферической крови нейтрофилов с полисегментированным ядром.
Подобные (полисегментированные) ядра нейтрофилов могут быть обнаружены в периферической крови также при лучевой болезни, при тяжелом течении некоторых инфекционных заболеваний и воспалительных процессов. Это характерно для тяжелого течения пневмонии, туберкулеза, рака желудка и для миелодиспластического синдрома.
Бисегментация ядер нейтрофилов характерна для аномалии нейтрофилов Пельгера. Бисегментация ядер нейтрофилов может быть отмечена также и при остром лейкозе («пельгеризация» нейтрофилов).
Появление токсической зернистости в протоплазме нейтрофилов, не являясь специфическим признаком какого-либо заболевания, свидетельствует о тяжелой интоксикации (например, при воспалительных процессах), об этом же говорит вакуолизации ядра и протоплазмы нейтрофилов, появление телец Деле. Изменения ядер и протоплазмы характерны для лучевой болезни.
Уменьшение содержания палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с появлением гиперсегментированных нейтрофилов носит название сдвига в нейтрофильной формуле вправо. Сдвиг в нейтрофильной формуле вправо наблюдается, в частности, при витамин Вп-дефицитных анемиях.