Остаточный азот — это азот соединений, остающихся в крови после осаждения ее белков. Иначе говоря, остаточным называется безбелковый или, точнее, неколлоидальный азот крови (липоидный азот — азот лецитина, не являясь белковым, осаждается вместе с белками при большинстве методов депротеинизации).
Нормальное содержание остаточного азота в крови — 14,3—28,6 ммоль/л.
Повышение содержания остаточного азота в крови может возникать в результате нарушения азотовыделительной функции почек, т. е. быть следствием почечной недостаточности. Такое повышение остаточного азота образно называют «ретенционным». Это наиболее частая причина азотемии.
Ретенционную азотемию могут вызывать:
- хронические гломерулонефриты;
- хронические пиелонефриты;
- некронефрозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсичными веществами;
- синдром раздавливания (размозжения);
- гипертоническая болезнь со злокачественным течением;
- гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулез почки (чаще при поражении туберкулезом обеих почек или единственной почки после удаления второй);
- задержка выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности аденома или рак предстательной железы);
- при остром гломерулонефрите азотемия наблюдается редко и, как правило, кратковременно, будучи связанной главным образом с олигурией;
- при амилоидном (или амилоидно-липоидном) нефрозе азотемия развивается только на поздних стадиях развития заболевания, будучи связанной с развитием нефросклероза (вторично-сморщенной или так называемой амилоидно-сморщенной почки).
Развитие азотемии при хронических гломерулонефритах и пиелонефритах зависит, во-первых, от нефросклероза (вторичного сморщивания почки) и, во вторых, от воспалительного процесса в почках. В связи с активностью воспалительного процесса содержание остаточного азота в крови при хронических гломерулонефритах и пиелонефритах может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании.
При некронефрозах и синдроме размозжения величины содержания остаточного азота в крови бывают необычайно высокими, что объясняется сочетанием задержки выведения азотистых шлаков с повышенным распадом белков, т. е. ретенционная азотемия в этих случаях сочетается с продукционной.
Содержание в крови остаточного азота может увеличиваться также при отсутствии нарушений функции почек в результате повышенного образования азотистых шлаков в организме. Такого рода повышение содержания остаточного азота образно называют продукционным. Повышенное образование азотистых шлаков, ведущее к увеличению содержания остаточного азота, может быть при лихорадочных заболеваниях, при распаде опухолей.
Выяснение причины повышения содержания остаточного азота (ретенция или продукция) проводится путем изучения клинической картины заболевания, а также результатов других исследований функции почек. При достаточном суточном диурезе, высокой относительной плотности мочи и отсутствии отклонений от нормы результатов пробы по Зимницкому нет оснований связывать повышение остаточного азота с нарушением функции почек. В сомнительных случаях можно прибегнуть к другим функциональным пробам почек.
Из сказанного следует, что содержание остаточного азота в крови отражает не только функциональное состояние почек, но изменяется под влиянием многих экстраренальных факторов. Поэтому в настоящее время в нефрологической практике стараются не ориентироваться на этот показатель. Большее значение придается содержанию мочевины и
креатинина.
При тяжелых явлениях почечной недостаточности содержание остаточного азота в крови может достигнуть 280—360 ммоль/л. В связи с тем, что большое значение в патогенезе уремии имеют развивающиеся при этом состоянии ацидоз и гиперкалиемия, содержание остаточного азота может не всегда соответствовать общему состоянию больного. Так, иногда при крайне тяжелом состоянии и выраженной картине азотемической уремии и даже при азотемической коме содержание остаточного азота не достигает 70 ммоль/л.
В то же время известны случаи отсутствия выраженных клинических симптомов уремии при повышении концентрации остаточного азота в крови до 117—143 ммоль/л. Однако обычно при повышении этого показателя до 70 ммоль/л и более возникают выраженные явления интоксикации, сопровождающиеся отчетливыми жалобами.
При продукционном характере азотемии жалобы, связанные с повышением содержания остаточного азота в крови, нередко отсутствуют или появляются позднее, так как в таких случаях может не быть ацидоза и нарушений минерального обмена, свойственных уремии, и на первый план часто выступают субъективные и объективные проявления основного заболевания, являющегося причиной повышенного катаболизма.
Начальные нарушения функции почек вследствие включения компенсаторных (приспособительных) механизмов могут не приводить к повышению содержания остаточного азота в крови. У таких больных нарушения функции почек выявляются другими способами.
креатинина.
При тяжелых явлениях почечной недостаточности содержание остаточного азота в крови может достигнуть 280—360 ммоль/л. В связи с тем, что большое значение в патогенезе уремии имеют развивающиеся при этом состоянии ацидоз и гиперкалиемия, содержание остаточного азота может не всегда соответствовать общему состоянию больного. Так, иногда при крайне тяжелом состоянии и выраженной картине азотемической уремии и даже при азотемической коме содержание остаточного азота не достигает 70 ммоль/л.
В то же время известны случаи отсутствия выраженных клинических симптомов уремии при повышении концентрации остаточного азота в крови до 117—143 ммоль/л. Однако обычно при повышении этого показателя до 70 ммоль/л и более возникают выраженные явления интоксикации, сопровождающиеся отчетливыми жалобами.
При продукционном характере азотемии жалобы, связанные с повышением содержания остаточного азота в крови, нередко отсутствуют или появляются позднее, так как в таких случаях может не быть ацидоза и нарушений минерального обмена, свойственных уремии, и на первый план часто выступают субъективные и объективные проявления основного заболевания, являющегося причиной повышенного катаболизма.
Начальные нарушения функции почек вследствие включения компенсаторных (приспособительных) механизмов могут не приводить к повышению содержания остаточного азота в крови. У таких больных нарушения функции почек выявляются другими способами.